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慢性関節リウマチ
おそらく、自己免疫病気で最もおなじみなものは、慢性関節リウマチ（RA）です。女性は病気になる確率が男性より 3倍高いです．アメリカ人の 1～ 3パーセントには、RAがあります。RAを罹患する年齢は25から
50才の間で一般的です．しかし、それはどんな年齢ででも罹ることがあります。RAの子供たちが初老の関節炎患者のような痛みを伴う強ばりがあるのを見ることは、珍しくありません。関節滑膜（関節を囲む薄い膜）の慢性炎症が病気の特徴です。リンパ球様細胞の増加で、徐々に炎症は関節の他の部分である軟骨、骨、靭帯と腱の変性を起こします。それから、損害を受けた関節は、脱臼、不安定性、運動の範囲の縮小、強ばり、変形と激痛をおこします。
慢性関節リウマチは、関節（全身の以外）だけの病気でありません。それは、肺の繊維様沈着物や皮下組織、心臓、血管の炎症を引き起こすことがありえます。
1つの仮説によると、伝染性の病原体おそらくEBウイルス（伝染性単核症を引き起こします）に起因する関節の炎症から、慢性関節リウマチ引き起こされるのかもしれません。この炎症によって生産される抗体は、酵素によって損害を受け、免疫系による外来の抗原として認められるかもしれません。そしてこれらは他の抗体によって攻撃されます。それらはいわゆるリウマチ因子を含みます。そして、RAの典型的退行性の変性をもたらします。自己免疫が慢性関節リウマチに関係しているという理論により、RAは免疫抑制薬または放射線で治療されます。その治療が感染とガンに対する体の防御力を弱めるので、そのような治療は全く激烈です。
一部の臨床医によると、慢性関節リウマチは多くの病気（一つでない）である可能性があります。臨床的に、この病気―非常に気まぐれで（徐々に良くなった後に、非常に調子が悪い日が続き、再び悪くなるを繰り返す）とゆっくり進行する病態（あまり良くない日と、悪い日が続き徐々に悪化する）―の 2つの異なったパターンがあります。
以下に記す治療は、特に寛解と悪化を繰り返す型に役立ちます。
原虫はRAと関係ありますか？
慢性関節リウマチほど十分によく理解されていない病気は、多面的なアプローチを必要とするかもしれません。この点において、Roger Wyburn – Mason医学博士、この才能のある英国の医者の仕事に言及することは道理にあっています。このひどい病気の原因と治療についての彼の発見は彼の故郷では避けられました．しかし、日本の出版者は1978年にかなりの量の文献をWyburn – Mason医学博士の仕事から賢明なことに持ち出しました。この注目に値する本（何百もの症例に基づく）は、我々全員がアメーバによって寄生され、これらが慢性関節リウマチの原因物質である場合があることを示唆します。Wyburn –
Mason医学博士は、クロトリマゾール（アメリカ合衆国では入手不可能）（古典的な抗マラリア剤）の使用に対して強い説得力のある議論をRA治療のために行いました。この薬（特定の膣の感染症でアメーバ（訳注：アカントアメーバ）を滅ぼすために通常処方される *）を使って、何百人もの RA患者に接した経験は、80パーセントの率で寛解を示しました。
*詳細について、あなたはJack M. Blount 医学博士、リウマチ関連疾患財団理事長、Route
4 , Box 137 , Franklin , TN 37064 に連絡したいかもしれません。
あなたが、ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応が予想されるなら、この治療を行う前に、あなたの医者に忠告するのを忘れないでください。あなたがこの治療で快方に向かう前に、あなたがさらに悪化するかもしれないことを意味します．つまりアメーバが死ぬ（アメーバが存在するならば）と、生きているアメーバより、体に悪い影響を与える毒素を放出します。
Wyburn – Mason医学博士の理論がRAのすべてのケースにあてはまるというわけではないかもしれません．しかし、彼の提案された治療計画は誠実な医者なら研究に値します。RAに苦しむ人のための最終的な注意として、全身の過剰な鉄が滑液膜にたまり、有害な水酸基を生産するために、鉄と相互作用する物質を放出する免疫細胞を引きつけると、2人の英国の医者は報告しました。それは活性水酸基です―彼らが述べるように―それはRAで痛み、腫脹と滑膜損傷を生じます。鉄が不足している人々は、この病気（マーティン 1984）には、めったに悩まされません。おそらく、RA患者には、鉄のサプリメントの使用を制限したほうが賢明です。
全身性エリテマトーデス
全身エリテマトーデスまたは SLEは典型的な自己免疫病気で、血中にほとんど種類の組織を攻撃する抗体があります。抗原 -抗体複合体は全身を巡って、組織を取り囲んで破壊し、通常の器官に影響します。その結果、関節、リンパ節、脾臓、肝臓、肺と消化管への損害と腎臓と心臓の内出血を引き起こします。病気の特徴的徴候は、顔の中央の赤い蝶の形をした発疹です（病気の名前は、「赤狼」を意味します）。多くのSLE患者には、関節炎による痛みと腫脹と腎臓の問題があります。しばしば、てんかん発作、精神病性徴候または性格の変化がありますが、中枢神経系は影響を受けません。その他、疲労、発熱、悪寒と頭痛があります。多くのループス患者は髪を失いますが、それは通常すぐに元に戻ります。以前、腎臓病はSLE犠牲者の間で高い死亡の原因となりました。今日、改善された診断と早期治療で、進行性の腎臓病は、通常防止することができます。狼瘡は慢性の生涯の障害ですが、適当な処置によって致命的ではありません。
その徴候がいろいろな他の病気に似ているので、ループスは過去に必ずしもきちんと診断されませんでした。今日、以前考えられたより、それが非常に良くある病気ということは、知られています。アメリカ人100万人のなかで、ループス（その人の、80～ 90パーセントは女性です）は20～40人います。黒人が白人より罹患しやすいという証拠もあります。
ループスの治療は、病気の程度に依存します。アスピリンから副腎皮質ステロイドまで、抗炎症剤は大部分の徴候をコントロールするのを助けます。
糖尿病
糖尿病（その合併症を含む）は、心臓病、ガンについで、アメリカ合衆国で 3番目に多い死因です。この広範囲にわたる病気の 1つの型が実は自己免疫であると知ることは、あなたを驚かせるかもしれません。
糖尿病の 2つの主要な種類が、あります。タイプIは、インシュリン依存性糖尿病または IDDMとして知られています．以前は、通常、青春期の間に現れるので、それは若年発症型糖尿病と呼ばれていました。タイプII糖尿病は、今日、インスリン非依存性糖尿病または NIDDMとして知られています。
Type Iまたは IDDMは自己免疫疾患であると思われます。IDDMが患者の生涯を通じてインシュリンの注射を必要とするのに対して、Type
IIは通常、それほどより深刻でなくて、ダイエット、運動、必要に応じて経口薬によって管理されることができます。
アメリカ人の糖尿病患者1100万人のうち、約 150万人は、IDDMを患います。発症平均年齢は、およそ 12才です．18歳までには、アメリカ合衆国の白色人種の若者は 300～ 400人に1人、この病気になります。Type II糖尿病が通常、発症がゆっくりなのに対して、IDDMは比較的突然です。
糖尿病の遺伝子の影響があるようです。病気の家族歴をもつ人々には、ごく正常な家族よりおよそ 25倍も病気になる可能性があります。
IDDMはすい臓でランゲルハンス島でベータ細胞（それはインシュリンホルモンを生産する役割を果たします）が破壊ことで特徴づけられます。血糖を管理するためにインシュリンなしでは、体はいくつかの有害な影響で苦しみます。考えられる障害は脱水または腎臓の損傷で、血液の過剰な糖分は、細胞外液とミネラルの過度の損失を起こします。十分なインシュリンなしでは、筋肉は糖の代わりに脂肪を燃やします．その結果、残留物の脂肪酸はアテローム性動脈硬化を起こします。このように、糖尿病患者は血管に障害を起こし心臓病の平均リスクが増加します。
脂肪の燃焼は血中でケトン類の高い濃度につながります。そして、アシドーシスとして知られている状態を生じます。それは糖尿病性昏睡を起こすことがありえます。その場合、犠牲者は意識を失い、死に至るかもしれません。IDDMは神経障害をもたらすこともあります。そして、それは痛みに対する無感覚です。これらの危険な複雑化の全てを防ぐために、 IDDM患者は、安全な限度の範囲内で血糖を保つ血糖テストと自己投与のインシュリン注射剤の生涯の計画に通常続かなければなりません。
IDDMには、すい臓のベータ細胞を攻撃する抗体の存在の他に自己免疫病気のいくつかの特徴があります。IDDMの実際の徴候が発現する前に、これらの抗ベータ細胞抗体が血中で観察されます（Forsham et al. 1983 ; Cahill and McDevitt 1981）．IDDMの自己免疫メカニズムのもう一つの徴候は、Ia（免疫性に関連）抗原を運んでいる T細胞の高いレベルです。そのようなIaを支える T細胞は慢性関節リウマチと全身エリテマトーデスのような他の自己免疫疾患でも上昇します．（Jackson et al. 1982）。動物実験も、IDDMにおいて自己免疫疾患を支持します。糖尿病の遺伝子を持つネズミを使って、それらの免疫系をブロックすることによって IDDMになるのを防ぎました( Rossini 1983 )。免疫抑制薬が実験的に IDDMを治療するのに用いられますが、免疫系を抑えることが人に多くの病原体からの攻撃や、おそらくガン発生が高まることを、我々は知っています。
強皮症
原因のわからないのもう一つの自己免疫病である硬皮症（文字通り、「硬い皮膚」）は、アメリカ合衆国で少なくとも 30万人を襲います。それは20才以下では稀で、男性より多くの女性に影響を及ぼします。病気は、2つの形をとります。限局性硬皮症は皮膚と皮下組織に影響を及ぼします。そして、美容を損ね、表情を作りにくくなります。全身性硬皮症はずっと重症です。そして、食道、心臓、肺、腸と腎臓（皮膚域だけでなく）を含む内臓に影響を及ぼします。心臓と肺の病気と腎不全が最も一般的な死因で、この型の病気の5年生存率は、50パーセント未満です。皮膚が厚くて、張り詰めて、かたくなる硬皮症は通常手や足で最初に発生します。病気の初期の症状は、レイノー現象（四肢の血管の障害）です。特に寒さに露出すると、循環は損なわれます。痛み、うずくこと、麻痺または焼けるような感覚で、手は、白から青、そして赤に色を変えるかもしれません。循環障害は、指またはつま先の壊死または萎縮を起こすことがあります。（レイノーが硬皮症の確かな徴候でないことに注意すべきです。レイノーは他の病気でも起こります）．全身型では、胃腸障害は一般的です。硬皮症患者の 75パーセントは、胃酸の逆流で食道の瘢痕化や苦い味覚、嚥下障害、胸やけがあります。下痢とガスで、小腸も影響を受けるかもしれません。実際的には、すべての硬皮症患者は、肺の障害を発生します( Diamond 1982 )。硬皮症の自己免疫学的所見は、抗核抗体とリウマチ因子と白血球の浸潤の影響を受けた組織です．このあまり重い病気には治療が、ありません。将来、免疫抑制治療は危険性にもかかわらず、発展するかもしれません。
重症筋無力症
この病気は、アメリカ合衆国で 10万人も罹患しています。それがどんな年齢で罹りますが、徴候は男性（通常 40～70才）より女性（最も一般的には 15～35才）が早く発症します。重症筋無力症は、随意筋の弱さと異常に急激な疲労によって特徴付けられる慢性神経筋疾患です。徴候は、休むとよくなります。最も一般的には影響を受ける筋肉は、燕下時に使われる筋と眼輪筋です。胸腺の除去は、25～75パーセントの患者に緩解をもたらします．特に若い女性で有益であると思われます。副腎皮質ステロイドと抗コリンエステラーゼ薬は、症状を治療するのに用いられます。重症筋無力症は、神経疾患の中で最も良く管理される 1つと考えられます。
リウマチ熱
リウマチ熱は心臓組織に自己免疫反応を起こします。それは、典型的には咽の度重なる連鎖球菌感染症に続発します。通常 5～15才の間で起こります。病気の徴候は、発熱、関節の痛みと腫れ、皮膚発疹と筋肉の不随運動です。心臓弁に傷が残り完全に閉まることができなくなるかもしれません。そして、心臓を通る血液の流れに干渉します。その結果心雑音が残ります．抗生剤が病気の再発や心臓の障害を防止するために投与されます．
無精子症
この状態では、男性は自分自身の精子に対して抗体を生産します。その結果、精子がかたまるか、固定される原因になります。不妊症のカップルのおよそ 2～ 3パーセントにおいて、男性パートナーの無精子症が原因です。精子が思春期まで発達しないので、免疫系が確立されたあと長い時間が経過しているので、精子が自己抗原になることは意外ではありません。精子が現れると、抗体は免疫反応を引き起こし、男性を事実上生殖力を奪います。
その他の多くの自己免疫疾患
この章では、我々は少数の自己免疫疾患だけを解説しました。自己免疫的メカニズムが現在確証されるか、疑われる多種多様な病気を、表15にリストします。自己免疫疾患が増加しているならば、そして、それに環境要因が一役担うならば、その病気に対する最高の予防はあなたの免疫防衛力を強めることです。自分が自分自身を攻撃するこの不可解な病気を避けるには、十分なストレス対策を、運動による体の刺激、すべての保護的な栄養分、積極的な態度を、適切な食事は、あなたが助けるかもしれません
表15 自己免疫が原因と考えられる疾患
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病名
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抗原(攻撃される体の組織)
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内分泌
慢性甲状腺炎(橋本病)
原発性粘液水腫
副腎不全(アジソン病)
原発性下垂体機能低下症
原発性副甲状腺機能低下症
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サイログロブリン、マイクロゾーム、マイクロゾームの膜性部
副腎皮質のマイクロゾーム、ステロイドを産生する細胞
下垂体前葉
好酸性細胞、主細胞
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消化器
悪性貧血
萎縮性胃炎
潰瘍性大腸炎
原発性胆汁性肝硬変
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胃内因子（訳注：VB12を腸から吸収するのに必要な糖蛋白）
壁細胞
大腸粘膜細胞、大腸菌
ミトコンドリア
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生殖器
睾丸炎、男性不妊症
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精子、精上皮
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眼
水晶体過敏性眼内炎
交感性眼炎
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水晶体
網膜
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神経
ワクチン接種後脳炎、感染後脳炎
多発性神経炎、神経障害(ギラン=バレー症候群)
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脳、脊髄のミエリンや基礎タンパク
周辺神経組織
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心臓、腎臓
心切開術後症候群
ドレスラーの心筋梗塞後症候群
リウマチ熱
自己免疫性糸球体腎炎(グッドパスチャー症候群)
免疫複合体糸球体腎炎
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心筋
心筋
筋鞘(筋繊維を包む薄膜)
A群連鎖球菌表面
腎糸球体基底膜
肺の隔壁膜
腎臓または核構成要素の管状上皮と刷子縁
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結合織
全身性紅斑性狼瘡
エリテマトーデス
慢性関節リウマチ
強皮症
多発性筋炎、皮膚筋炎
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核構成要素、ミトコンドリア
変性IgG、コラーゲン、EBウイルス関連抗原
核構成要素
核構成要素
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神経-筋
重症筋無力症
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横紋筋、心筋、(アセチルコリン受容体)
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外分泌腺
乾燥性角結膜炎（ショーグレン症候群）
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唾液腺
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皮膚
天疱瘡
類天疱瘡
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皮膚と粘膜の細胞間物質
皮膚と粘膜の基底膜
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血液
後天性溶血性貧血
特発性血小板減少性紫斑病
白血球減少症
出典：Rose, Milgrom, and van Oss, 1976
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赤血球
血小板
白血球
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実際に我々は食餌療法、気持ちと運動がどのように保護するかどうか理解しているのでしょうか？
実のところ、食餌療法、運動と気持ちが我々を保護するという確かな証明を、科学的には得ていません。しかし、我々自身の内部の化学物質を刺激してこれらの病気を引き起こしているかもしれない証拠は非常に強いです。ここで提案される免疫刺激の治療がこれらの病気から保護するか、場合によっては、病気の回復を「助けるかもしれない」と我々が言うことができるだけの最高の利用できる情報に基づきます。感情が免疫抑制をもたらすことから、悲しみや、絶望や慢性鬱病に起因する否定的な感情がどのように我々の免疫系で Tと B細胞を落ち込ませるかについて、我々は証明しました．そして、回復も感情が関係します。ポジティブな感情は、免疫に関連した障害を防止するか、回復するのを助けることができなければなりません。栄養分と身体活動性の同じ線は、経験的に病気を防止するか、逆に罹患しやすくなること示します．
すべての証拠がまだ証明されたわけではありません．しかし、免疫刺激のパラメータによって増やされるように、我々は自分自身にある回復する力を信頼するのに十分です。
作家のノーマン・カズンズは最近のインタビューにおいて言いました。「医者が処方を書き続けるとき、私は時間が医療の発達で来ているのを見ます、しかし、その処方が体に何をもたらし何をするのかに基づいていません」（New Realities、 1985年2月）。
12章 免疫不全症
エイズの流行がとても鋭く我々の免疫防衛力の重要性に気づかせた今、免疫不全はちょっとした流行語になりました。しかし、エイズは多種多様な免疫不全症のたった 1つです。そして、免疫不全症の一部は先天性で、いくつかは後天性です．以前に、デイビッド（彼の免疫系は病気を退けることができなかったので、外界から隔離された無菌環境で生きなければならなかった男の子）の記事を、我々は発表しました。
アメリカの大衆は世界中で何百万もの飢えている子供たちに対して気にしています．つまり著しい悪栄養は免疫機能を低下させ、大いに感染症のリスクにさらすのだと．これらの問題の全ては、免疫不全症です。ひどいケースでは、通常の免疫系をもつ人々には無害である病原体の集中砲火をどうしようもないほど浴びるままにして、先天性で後天性の免疫不全症が犠牲になるまで放置されています。
いろいろな免疫不全症すべてにおいて、B細胞または抗体の消失または減少が見られます．問題は骨髄の幹細胞で起こります．そこで白血球は作られ、成熟し、差異が生まれる場所です．最終的に、いろいろな細胞のバランスでもって、免疫機能を管理する必要がありました( Cunningham 1978 ) .この本を通してわかったように、多種多様な要因によって白血球の産生が障害されたり、機能したりすることができます。つまり、不完全な遺伝子、薬、放射線、手術、外傷、栄養失調、ストレスまたはホルモンの不均衡が原因です。これらの健康を破壊している要因は調べられなければなりません．そして、可能な場合は―以下の病気がどのように起こるか理解できるならば―避けられます。
一次性免疫不全症
幼児を襲う免疫不全症の多くは、不完全な遺伝子によります。しかし、免疫不全の程度と抗原(訳注：病原体)への暴露の程度に応じて、そのような一次性免疫不全は、青年期まで現れないかもしれません。これらの免疫不全症の遺伝学の役割は、1950年代まで十分には認められませんでした ．それ以前は、徴候がいつ現れ始めたかで、「先天性」または「後天性」と分類されました．多くの遺伝的な障害が伴性劣性遺伝子にあるのに対して、若干の遺伝子の免疫不全は常染色体（非性染色体）遺伝子の欠陥によります。後者の場合、母親は通常欠陥遺伝子の保因者ですが、彼女自身は免疫不全を示しません。遺伝子は、彼女の子供たちの約半数に引き渡されます。遺伝子を受け継ぐ息子が免疫不全の影響を受けるのに対して、娘の場合は保因者になります。欠陥遺伝子は、影響を受けた男性で徴候が現れる前に数代にわたって女性のキャリヤーの中に隠されたままだったかもしれません。彼女の母と父が不完全な遺伝子を彼女に渡す場合だけ、女性はこの特定の種類の免疫不全症に冒されます。一次性免疫不全症は、遺伝子が免疫系のどのパーツに影響を与えるかによって分類されます．胸腺に関連する場合、 T細胞（細胞媒介性免疫）が損なわれます．抗体に関連する場合、 B細胞（液性免疫）は損なわれます．または、細胞および液性免疫障害の療法が傷害される場合です．
ディジョージ症候群
この一次性免疫不全症は、細胞性免疫（胸腺と T細胞）の障害を含みます。B細胞機能と抗体濃度は、通常正常です。T細胞の生成が弱められるので、ウィルス性やカビ類の感染症（ T細胞によって防御される）に、ディジョージ症候群の人は非常にかかりやすいです。通常 2才になる前に命を落とします。少数の例では、人間の胎児から胸腺を移植することによって、T細胞機能は、２、３年の間回復しました( Rose , Milgrom ,
and van Oss 1976 )。
ブルトン症候群(ブルトン型無ガンマグロブリン血症)
この病気は、伴性劣性遺伝子に起因します。ブルトン症候群は、液性免疫やB細胞による抗体の生産障害が原因です。胸腺システムは、正常に機能します。ブルトン症候群の人は抗体がバクテリアと戦うので、細菌感染は、非常に影響されやすいです。反対にウイルスに対する抵抗性は正常です．よくあるウイルス感染症の天然痘、麻疹とおたふく風邪ではB細胞が不足している人の方が免疫正常の人より問題を起こしません．ブルトン症候群の徴候は幼児が母から得られる抗体によって保護されている期間、生後およそ 6ヵ月まで一般に現れません。ブルトン症候群の一部の人々は検出可能な量の抗体を生産することができません．しかし、定期的な抗体注射はこの病気が致命的でないようにします。
スイス型無ガンマグロブリン症
この病気は、体液性と細胞性免疫の障害です。完全にT細胞と抗体システムが消失したスイス型無ガンマグロブリン症は、非常に重篤な高度の複合免疫不全（ SCID）です。この障害の幼児は、通常、生後2年の間にすべてのタイプの感染症から死にます－細菌で、ウイルスで、カビ類で。デイビッド「泡のような男の子」は、SCIDの犠牲者でした。この障害の子供たちに対する唯一の治療は、適合者からの骨髄移植です。そのような移植は、通常親類から行われ、一部の SCIDの若者の命を救いました。デイビッドの例では、このような骨髄移植は行われませんでした．そして、彼は病気の合併症で死にました。
二次性免疫不全症
我々がすでに見てきたように、すべての免疫不全の起源が遺伝子であるというわけではありません。免疫不全は、老化、ストレス、栄養失調、免疫抑制剤（例えば、薬または放射線）、特定の病気または悪性腫瘍を含む非遺伝的な要因の結果として、ライフサイクルにいつでも発現するかもしれません。そのような影響は、免疫系の一つ以上の構成要素が機能障害を起こす原因になることがありえます。二次免疫不全症のうち、エイズは華々しく宣伝されました。少なくとも 2ダースの異なる「日和見」感染症は第10章で別に扱われた大きな主題です。エイズの特徴は、ヘルパーT細胞と抑制T細胞のアンバランスです。人生後半に生ずる免疫不全症の多は、免疫系のいろいろな構成要素のアンバランスが原因でしょう。エイズの場合のように、免疫反応を促進したり、抑制したりする要因の複雑な組合せに、これらのアンバランスが起こります。
免疫抑制剤
第9章では、ガンに関する議論において、多くの原因が、体の内外から、免疫機能を抑制することができると、我々は言いました。治療的に使われるか、核廃棄場から発散するかどうかにかかわらず、放射線は免疫反応を抑制するので、おそらくガンにつながります。日光さえ、あなたの身体の防衛力に対する脅威でありえます．太陽光への過度の暴露は黒色腫を発生させることを学びました．
我々は、免疫を弱めることができて、二次免疫不全症の発症につながる他のいくつかの原因を現在見直します。副腎皮質ステロイドは、副腎皮質で生産されるホルモン類です。その中にはコルチゾール、コルチコステロン、アルドステロン、コーチゾンと他の天然ホルモン類、ならびに人工的な合成物を含みます．これらのホルモン類はアレルギー反応をコントロールするのにしばしば用いられます．そして、拒否反応を防止するために、臓器移植の抗炎症剤として使われます。副腎皮質ステロイドは免疫抑制剤の働きをします。そして、リンパ節のサイズを減少させ、食菌作用に干渉します。我々が第4章で討議したように、ストレスは全身の副腎皮質ステロイド・レベルの増加を引き起こすことが示されました。そして、それはストレスがどのように免疫機能を抑制するか説明してくれます。細胞障害性化学製品は、細胞に有害な化学製品です。これらの物質が細胞を殺す明らかな免疫抑制の能力を持っているのに対して、皮肉なことに、この魅力的な物質は医療で重要な役割あります。たとえば、アルキル化薬、いわゆるナイトロジェンマスタードやその他の物質を含みます。当初毒ガス戦争のために開発されて、それらがガン化学療法治療において今日使われます。ナイトロジェンマスタードの一種であるシクロホスファミドは、移植片拒否を防止するのにも用いられます。
代謝拮抗物質は、タンパク質合成抑制剤（抗体がタンパク質であるのを思い出してください）です。フルオロウラシルが、乳がんや結腸癌や他の器官で使われます．そして、メルカプトプリンが白血病で使われます。もう一つの代謝拮抗物質（アザチオプリン）は、移植片の拒否反応を抑えるのに非常によく用いられます。代謝拮抗物質メトトレキサートは、リンパ球増殖を抑制します．いろいろなガンを治療したり、時には移植時の免疫抑制薬に用いられます。それらは今日医療で広く使われるが、これらの細胞障害性化学製品は遺伝子の破損、ガンのリスクの増加、易感染性など非常に重い合併症をもたらします。他の物質が将来利用できることが望まれます。それはおそらく、自然な植物からの派生物に基づきます（すなはち、化学物質の重篤な副作用なしでがん患者を助けることができます）。
環境汚染物質は、増加する免疫抑制の原因に関連しているので懸念されています。それらが実験動物でガン、先天性奇形や他の深刻な問題を引き起こすことが証明されたので、たとえば多くの農薬はアメリカ合衆国で使用禁止されました．塩素化炭化水素農薬（ DDT、lindane , dieldrin , chlordane）は環境保護庁によって著しく削減されました．そして、今日、使われる大部分の農薬は有機リン化合物またはカーバメートです．それらは環境蓄積の危険性を減らして、かなり速く分解されます（塩素化炭化水素系殺虫剤とは異なります）。しかし、大量使用において、有機リン化合物とカーバメートは重い神経系疾患を引き起こす場合があります．そして、毎年何千人もの農業や化学工場の労働者はそれで気分が悪くなります。多くの農薬は、動物の、そして、場合によっては人間の免疫防御に影響を及ぼします．農薬は、アレルギーの反応とも関係していて、農薬が自己免疫病気との関連があったことも何例か証明されました( Sharma 1981 )．生産物に農薬がスプレーされている限り、我々は完全に果物と野菜を洗うことを強くおすすめします。そして、可能な場合は常にすべての皮を取り除いてください。その他の環境汚染物質は、我々の現代の産業の世界に特有のプロセス、化学物質の投棄によって食物連鎖、水、空気に入り込みます。実験動物で、塩化メチル水銀、塩化水銀、硫酸コバルト、酢酸ニッケルとクロム酸ジナトリウムのような化学製品は、免疫学的反応を抑えて、ウイルス感染性が増すことが示されました( Sharma 1981 )。また、セレン、銅とマンガンが若干の抗体濃度を上昇させるのに対して、鉛、カドミウム、水銀、メチル水銀、ニッケル、コバルト、クロムとプラチナは特異抗原に対する抗体の濃度を減らします( Sharma 1981 )。ヒ素を含む化合物はウイルス感染に対して、免疫反応を弱めることによって、そして、インターフェロン（自然に細胞で産生され、ウイルスと戦うのに非常に効果的であるタンパク質）に干渉することによって、感染性を上昇させます。上記に加えて、他の免疫抑制するものには、ストレス、栄養失調、ウイルス、バクテリア、アルコールとアレルゲンを含むかもしれません。それらが免疫系を抑える程度は、それらの強さと私たちの免疫の状態に依存します。もう一度、これらの環境にある免疫抑制剤からのあなたの最高の防御が適切な食事療法、ストレス対策、運動と前向きな心構えの組合せであることを、これは意味します。すでに言及される要因に加えて、時には自分がもたらす「静かなストレス」を知りたくなるかもしれません．そのようなストレスは、病気をおこすことがあります。
度の過ぎた慢性のダイエットは、我々から重要な、保護栄養分を奪います。あまりに多くのＸ線（またはあまりに頻繁な飛行機旅行）は、静かな免疫抑制剤です。慢性で、無処置の鬱病患者、またはあまりに多くの外科的手術は免疫を低下させ、病気の危険性を上げます。上記の関係を示している確証がまだ存在しないのですが、自己免疫病気と同様に、我々には行動すべき十分な情報があります。我々自身で自分を癒やすか、他の病気を予防する意識的な行動は、必要な内部の防衛力を上げます。
13章 カンジダ症（またはイースト菌感染症）
1970年代の「流行」病であった低血糖症のように、カンジダ症は多くの症状を示す病気として現在見られます。本物のカンジダ症の症例の数千（おそらく何十万も）が確認されています．しかし、この病気を我々がすべての症状の元と考えて、その根絶に目を向けることではありません。それでも、何人かの評判の良い臨床医はこの病気のゆゆしさを確信しています．そして、このことが事実だったことは数多くの症例が証明しています。そのうえ、「イースト菌と人間の相互作用」を研究している医者と科学者の会議は、1985年3月にサンフランシスコで開催されました。
特にアメリカ合衆国の女性の間で、この菌類の病気は、急激に蔓延しています。それは、明らかに、病気が免疫機能を落ち込ませて、しばしば免疫に干渉します。カンジダ・アルビカンスのようなイースト菌に起因するカンジダ症は一般に皮膚、爪、口、膣、気管支または肺を汚染し、さらに血液を襲います。口を汚染するとき、口腔カンジダ症で、一般には鵞口瘡として知られています。生まれたばかりの新生児（彼らが膣を通過したので、感染してしまいました）で、これは多く見られます．真菌症は女性の間で大きなパーセンテージで見つかります。クリーム色のまたは灰色の、ゆるい膜がみられます。それは痛くて、簡単に出血します。この感染症は、免疫力の低下した老人の問題でもあります。何が特にあります。特に気をつけたいのが、エイズがあると診断される患者の高いパーセンテージで、以前慢性の鵞口瘡を患っていたという最近のレポートです。ベルギー在住の23人のアフリカ人のエイズ患者は例外でした．彼らは、同性愛歴、輸血製剤使用歴、静脈薬物濫用歴、免疫系を抑える基礎疾患はありません（ Clumec et al. 1984）。しかし、23例の研究の結果、 15人のうち 8人は、慢性のカンジダ・アルビカンスを含むいろいろな日和見性の感染があると診断されました！一部の患者において、この「鵞口瘡」は、侵襲性に、食道、肺または胃まで広がっていました。それが深い組織に侵入することができて、致命的な病気をもたらすだけに限られていません。そのより少ない毒性（臨床的には舌の上の白斑が症状です）でさえ、この遍在する真菌は、耐えるのが非常に難しい臨床症状をしばしば引き起こします。
何が、この感染症を引き起こしますか？
他の「通常の」細菌叢でカンジダの数を適正に維持する微生物が減少する抗生治療がしばしば原因になります。そのような状況や、免疫力が低下する病気の場合、通常のカンジダは異常増殖します。そして、何百万もの女性がそれに耐えて生きることを学んだ「イースト菌感染症」に至ります。抗生物質の摂取の他に、間接的な摂取は、例えば肉から、この新しい流行病を説明できるかもしれません。カンジダの成長を直接刺激する経口避妊薬はもう一つの要因です。不適切なダイエットのために腸の酸性 /アルカリのバランス（ pH）の変化も、この侵入する微生物の増殖する環境を作成します。
系統学
カンジダは、他の病気と間違えられる広範囲にわたる症状をもたらします．著名な生化学者、ジェフリー・ブランド博士は、Preventive Medicineの中の論文で、カンジダ感染症に由来の誤解されやすい徴候のいくつかをまとめました。医者に不安、癇癪持ち、胸やけ、消化不良、無気力、暴飲暴食、環境物質へのアレルギー、にきび、片頭痛、繰り返されている膀胱炎や膣の感染症、月経前緊張症、月経の問題を訴えると、その全ての病気実体は不明であり、「不安神経症」と診断されます．
共生するイースト菌がカンジダ・アルビカンスと呼ばれる寄生生物になるという説明で理解されています(Bland
1984 )．ブランド博士は、この症候群においてカンジダの役割を理解するのに先進的な仕事をするバーミンガム在住の（アラバマ州）の C. Orian Truss博士を信頼しています。幼少の初期から、誰にでもこのイースト菌のような生物は、腸管に存在していますが、通常明白な徴候をもたらすことなく存在しています。ストレスがかかった時期、あるいは免疫系が抑えられたときカンジダは増殖します．抗生物質や、経口避妊薬の長期の使用がカンジダの増殖を誘発します。次に起こることは、詳細にブランド博士によって解説されます。カンジダは腸で増殖して、それはイーストのような形から
カビの菌糸のような解剖学的構造と生理を変えることができます。カンジダ・アルビカンスが二形性真菌で、2つの状態で存在することができるとよく知られています。イースト菌のような状態は非侵襲性の、糖を発酵する生物です．ところが、菌類の状態では菌糸または非常に長い根のような構造（それは粘膜を透過することができます）を作ります．それは侵襲性です。胃腸粘膜への侵入は、腸管と血流循環の間の境界線を壊し、抗原性がある多くの物質に血流への導入を許すことができます。カンジダ・アルビカンスの浸潤性菌糸体が増殖している腸管では、完全に消化された食品蛋白などは血中に入り込むかもしれません．この慢性のカンジダ増殖がある多くの個人において、菌糸体の高いパーセンテージが、多種多様な食物と環境アレルギーの原因を説明できるかもしれません。それから、これらの不完全に消化された食品蛋白は血流に乗って移動し、免疫系から強力な抗原攻撃を受けます。そして、脳アレルギーのような多種多様な影響を生じて、鬱状態、気分変動と短気の原因になります。胃腸粘膜の障害は血流にカンジダ様生物が入り込む可能性があります．それは、広範囲にわたる全体的な影響を及ぼし、他の組織へ移行すれば関節痛、胸の痛みと皮膚の問題の痛みも起こします。
慢性カンジダ感染症の一般的な副作用の 1つは、繰り返されている膣の感染症や膀胱炎です。皆さん全員の体で微生物を保菌します．しかし、その生物が増殖することができて、イースト菌の形態から菌類の形にその状態を変えることができることは体が正常な免疫保護を失うか、腸の pHが不利に変えられた時です(Bland 1984 )．
その他の治療法
カンジダ・アルビカンスのイースト菌の形態は、菌類の形態より、扱うのが非常に簡単です。したがって、治療の狙いの 1つは、イーストが菌類の形に変わるのを防ぐことです．徴候が楽になっても、ナイスタチンのような抗真菌薬は6～ 9ヵ月間続ける必要があるかもしれません。抗真菌薬を使わないカンジダ症の治療が、いくつか成功を収めました。
ブランド博士は、以下にこの治療プログラムを解説します．
１．腸への菌の再接種
消化管で正常細菌叢が妨げられると、イースト菌が増殖することはよく認められます。腸に適切な共存できる酸を産生するバクテリアを再接種することによって、イースト増殖を抑える腸内環境を形成します．我々は最近、乳酸菌の経口の補助食品を使いました。それは母乳から培養されました。そして、腸に再接種しました。これによって、腸管でカンジダ・アルビカンスを減らすことにとても成功しました。乾燥した菌（毎日 3回茶さじ1杯摂ります）として、乳酸菌を配合したものを飲みます．
２．転換を妨害してください．
第2の治療プログラムは(とても重要です)カンジダのイーストから菌糸体への転換の一部がビオチン欠乏に依存していることです．ビオチンが多量に食物に加えられるとき、それはカンジダのイーストから菌糸体への形態の転換を防止します。脂肪酸のオレイン酸も、この同じ転換を妨げるようです。この概念が、カンジダ・アルビカンスを治療するために、乳酸菌とともに非常にうまく使われました。ビオチン（300μgを 1日3回）は、オレイン酸として、毎日 3回茶さじ2杯のオリーブ油とともに経口で摂取します。これは、通常より多い繊維質(フスマ)を摂る食餌療法と一緒に行います．つまり、糞便の吸収表面積を増やして、代謝副産物の除去を急がせるためです。感染症の程度やカンジダで患った期間によって、1～ 6ヵ月間続けられなければならないかもしれません。
３．傷んだ胃腸粘膜を治癒させてください．
一旦生物がその成長が停止すると、酵母の形態へ変わるとしたならば、治療プログラムは胃腸粘膜の治癒を促進するために行われます。このプログラムは、亜鉛（ 1日につき30～ 50 mg）、ビタミンE（1日につき400-
800I.U.）とパントテン酸カルシウム（ 200～
1000 mg/日）の高用量で使用します(Bland 1984 )。このプログラムで、複数のアレルギーと頭痛から皮膚のトラブルまたは生理不順等の徴候の改善がなければなりません。診断するのが難しくて明らかに処置不能だった慢性の問題を軽減するために患者にそれを使い 50パーセント以上で、プログラムが役に立ったと、ブランド博士は報告します。彼は、「多くの症状がカンジダの直接的または間接的な影響によって免疫化学的反応の結果である場合があります．このプログラムを用いて長年の成人にきびと関節炎に似ている関節痛や、10-15年の再発する片頭痛が軽減した症例がある」と報告しました（Bland
1984）。疲労、気分変動、頭痛または他の中枢神経系の問題をもつ人は誰でもカンジダ症を患うというわけではありませんが、これが原因であることは多いので、この種の難治性で繰り返されている徴候のある人では考慮されなければなりません。上で概説される治療計画は合成抗真菌性薬物の現実的な代案です．それは通常の腸内細菌叢を元に戻すのを助けます．免疫機能の再バランスをとることが望まれます．
他の治療
多数の最近のシンポジウムと出版物は、医学界と患者にとって、高い成功率で、他の治療も有用であると証明します。古典的な二重盲検試験はこれらのレポートをまだ確証していませんが、否定はしませんでした．しかし、我々は熟練した臨床医の観察を信頼しなければなりません。カンジダ・アルビカンス過増殖または組織侵入の実証によって、カンジダ症として知られている状態があると、懐疑的な医者さえ認めます。我々がこの章でお話しているものは「非定型的」カンジダ症と呼ばれるかもしれません。そして、それはいくつかの症候群では「反カンジダ」効果のために特にプログラムされたいろいろな環境で食事の変化や、特定の抗真菌性薬物の使用の後、臨床状態の改善を示します。通常、使われる最初の薬は、「標準」（いわゆるナイスタチン）です。しかし、それが真菌の幅広いスペクトルを有していないため、この症候群を引き起こしている目標生物をはずすかもしれないので、この強力な医薬を使うことに、いくつかの不利益があります。ナイスタチンに対して耐性を示すカンジダのいくつかの種が記録されました。そして、抗生物質と同様に、この薬のさらなる使用は、ナイスタチンに対して耐性を示す微生物の出現につながるかもしれません。これとナイスタチンに関する他の問題は、他の治療の開発につながりました。安全で成功率の高い２製品は、それらの免疫学的特性に基づきます(Da Prato pers. com.1984;1985)．
非定型的カンジダ症で見られる明らかな免疫寛容と食品と化学製品に対する奇怪な反応の原因として、ひとつには酵素機能の落ち込みのせいである場合があります。体に侵入した時点で病源生物を取り出すことによって、通常の機能に戻ります。イーストの過増殖をコントロールする栄養系製品は、組織的に口と膣において、免疫を論理的に強化します。これらの製品の 1つは、かび防止の効果を持っている脂肪酸（カプリル酸、ココナッツオイルに含まれる）で、カンジダ・アルビカンスに対して最も効果があります( Da Prato 1984 )。この栄養食品的な製品（Caprystatinとして知られている）は、以前イリノイ大学医科大学で臨床的にテストされました。「すべての患者は、数日中に便からカンジダが完全に消失しました ...」これらの患者は、全身的なカンジダ症と関連した徴候の緩解を経験しました」（ Neuhauserと Gustus 1954）。
1946年という早い時期に、カプリル酸が慢性のイースト菌感染症の治療において使われました。1954年、Irene Neuhauser M.D.（イリノイ大学医科大学の皮膚科学の準臨床教授）はひどいカンジダ症患者のために、カプリル酸の化合物を治療に使用し成功した例を報告しました。
大学で治療される大部分の患者は、長年の伝統的な抗真菌薬物によって耐性化したイースト感染症にかかりました。このカプリル酸の化合物による 2ヵ月の治療後、大部分の患者は、徴候の完全緩解を経験しました。この注目すべき調査がAMAジャーナル（Internal Medicineの Archives）で発表されたのですが、再び30年の間、抗生物質に関する記事の多数の出現によってもう一度下火になりました。抗生物質がファーストチョイスになり、非特異性の病気に対して広く処方されたので、慢性カンジダ症はみるみる蔓延するようになりました。
近年では、 コンコード（カリフォルニア州）で生態的な治療方法として非アレルギー性カプリル酸製品が使われましたが、カンジダ症の治療において Neuhauser博士によって使われるものと類似していました。この栄養剤、Caprystatin*、が難治性のイースト感染症のためにうまく使われ、処方なしで利用できます。治療計画でそれを使った多くの著名な医者は、その効果がナイスタチンを上回るとわかりました。カプリル酸が腸で最も幅広い表面積をおおうためにゆっくり放出されることは、重要です。一旦下部の腸のイースト感染症がおさえられるならば、口腔、食道、膀胱や膣などの感染症はより速やかに治ります。口腔と膣のイースト菌増殖のコントロールを容易にするために、一つの脂肪酸が、局所的に使われます。ソルビン酸（マウンテンアッシュの実に由来する脂肪酸）は、皮膚粘膜のカンジダ症の最も効果的で早く効く治療の 1つです。Orithrush*うがい用、もしくは膣洗浄用の濃縮液は自然由来の手法によって供給されるカンジダ症のための
類似製品です。ソルビン酸緩衝液の最初の使用は2人の婦人科医、 E.
Rodgersonと D. McKinnonによって研究されました。そして、その人は学会誌Obstetricsと Gynecology（ 1973）で彼らの調査結果を報告しました。ソルビン酸で治療されたカンジダ腟炎患者の 80パーセント以上は、24時間の治療で迅速な治癒を経験しました。
*Caprystatinと Orithrushは、自然由来の治療薬の登録商標です。自然由来の治療薬についてのより詳しい情報については、 1061 - B Shary Circle , Concord , CA 94518 へ連絡を取るか01 (415) 827-2636 へ電話をしてみてください.
イースト感染症による自己回復のための理想的なプログラムは、低炭水化物、低イースト・ダイエットと同時に、Pau D'Arco茶、カプリル酸、ソルビン酸と他の補助的な栄養を取り入れます。特定のストレスと薬物の回避は、回復への道を急がせます。
イーストに対するハーブのお茶の効果
カンジダ症をうまくおさえることに関して最も大きな「表に出ない」ニュースは、癒しの植物の世界からやってきます。南アメリカからのお茶によ良好な治療結果は、Phyllis Saifer博士（カリフォルニア、バークレー校の指導者、臨床生態学者であり、環境病協会の長年の顧問）や多くの医者によって報告されました。使われているハーブのお茶は、taheebo , lapacho , and ipe roxoなどいくつかの通称があります。大部分の商業用茶は現在ブラジルから来ます．しかし、本物のラパチョ・ハーブは北東部アルゼンチンのものだけです。
ブラジル対アルゼンチンのハーブ戦争
この木（ Tabebuia impetiginosa科 Bignoniaceae）の種がブラジルのジャングルからパタゴニアの大草原にありますが、もっとも治療効果のある種（紫の花が咲きます）は北東部アルゼンチンだけで見つかります。アルゼンチンと
イギリス間の戦争の結果、この強力なハーブの積荷が中断されました。
ブラジルの森林管理官は、自然のラパチョ（インカ族の時間から長年、体を癒やすため評判のよい特性を持つ）としてその種を提供し始めました。現在、カンジダ（アメリカ合衆国で多数の臨床医が証言しました）に対して、ブラジルの木の内皮が効果的であるというのは本当です。
しかし、アルゼンチンのラパチョは、医薬として見ると明らかにブラジル産より効果的です。
枯葉剤の混入
そのうえ、西ドイツの報道によれば、ブラジル政府は、大きなスケールで、木を落葉させて枯らすために、不法に枯葉剤を使って、熱帯多雨林を破壊しています。この発がん性化学製品の残留がブラジルのラパチョのいくらか汚染しているのを我々は恐れます。
対照的に、アルゼンチンは国家的な「木を守ろう」プログラムで彼らのあこがれのタヒーボ木を保護しました。それは1953年に制定されました。アルゼンチンでは、この薬の採取のために樹皮は木から男性の身長だけまでこすり落されます。それによって木を生き続けさせます。
ブラジルでは樹皮は枯れ木からこすり落されます。そして、林業のために伐採されます。そういうわけで、アルゼンチンのラパチョだけが薬用茶として使われることを、我々はおすすめします。
なぜ樹皮が効くのでしょう？
樹皮で見つかる活性化学成分は、lapacholと呼ばれています。それは、マウスの実験で
腫瘍*に対して強い活性を示しました（Cancer Chemo
therapy Reports , Part 2 , Vol. 4 (4) , December 1974）ならびに寄生虫のマンソン住血吸虫を殺したり、抗マラリア性活性があります( Austin 1974 )。面白いことに、中国の科学者は古代の民間療法を再発見して、マラリアを治療する際に、それを使い大成功しました。この「新しい」抗マラリア剤、Qinghaosu（アルテミシニン）は、「昏睡状態の脳マラリア患者を意識に戻す際に、素早い効果があります」（ Klayman 1985）。カンジダ症に関する我々の議論では、この新しい抗マラリア剤とアルゼンチンのラパチョが宇宙時代の植物学的に派生した薬であるという事実です。自然が合成医薬品に対して耐性を示す微生物を無効にすることができる製品を作り出すことはありそうです。化学的にはlapacholはキノン（特にナフトキノンと呼ばれる物質）に分類されます。それは、薬の効果とはいかに回復させるかと言うことと、病気の部位にすぐに届くことに依存しています。しかし、時々、薬の派生物（プロドラッグと呼ばれている）は、より速くこの病気の部位に届くことができて、それから活性化合物に変化します。lapacholの場合、派生的な化合物がちょうどこのように働くことが判明しました。Lapacholがテストされ、実験的な腫瘍では効果がないことがわかりました。
*多分、腫瘍に対して活性があるだろうことは、この薬草がなぜカンジダ症で作用するかについての説明をしてくれます。異なる経路で、両方とも免疫系に関連があります．つまり、免疫を促進することによって、ハーブは、イーストの増殖能力を減少させます。
しかしながら、lapacholの派生物が、マウス白血病と固形腫瘍（正確にはこの樹皮によって南アメリカではこれら病気が直ることでとても有名である）で非常に活性があるとわかりました。樹皮がお湯による抽出物（お茶）に、または、化学的にアルコール抽出物（南米の癌クリニックでとても人気の「万能薬」）に変わり時lapachol派生物が作られます．イリノイ大学のノーマン・ファーンズワース博士は、この木の価値を確かめます．「タヒーボは、ガンに対して非常に効果的であるとわかる物質を疑いなく含みます。しかし、物質が人間に与えられるにはあまりに有毒であるともわかりました。」この化学抽出物の毒性のため、国立癌研究所はこの古代のインカの植物の研究をやめました。しかし、米国農務省のジェームズ・デューク博士によると、樹皮は「現在米国 *でガンを治療するのに用いられる多くの薬と同じくらい有毒ではありません．アメリカ合衆国でのガン研究者の抵抗にもかかわらず、特に白血病に対して、タヒーボの抽出液が、南アメリカで使われ大成功しています。
私には何例かの白血病での報告を含むファイル、タヒーボ投与前後の血液検査を含んでいます、を興味ある読者に提供します。参照は、1975年の Medicinal Chemistry（ 18:1159）に載っています。
この植物の強力な薬効成分の使用方法は、店頭治療で推薦します。定期的にお茶を飲んでいるアメリカ合衆国の100万人の患者とそれを使って治療を行っている数百人の医者によって、カンジダ症への有用性は証明されました。なぜそれほど多くの患者が綿密に作られた薬のこの時代に、ハーブ療法を使用するのか説明できます．つまり、ナイスタチンが効かない菌の種類があることです．
タヒーボ（Pau D'Arco）は、2、3の会社がティーバッグ（またはタブレット）の形や液体の抽出液としてそれを提供するのにたいして、お茶の場合は通常、ほぐされて空気乾燥された樹皮の形(生薬)で利用できます。
* the Globe , September 15, 1981から引用 .
Mathakeはフィジーからの抗イースト物質です．フィジー諸島（南太平洋にあって、ほぼ完璧な気候に恵まれる）は、非常に多様で変わった植物相を持っています。これらの「植物追跡*」の間、私は地元の人たちの間で他の病気で使われていることを知りました．鵞口瘡（母が防御的、伝統的な食事をもはや摂取しない母親から生まれた島の幼児の間の当り前のイースト感染症）に対して、何度もこの物質で治療しました。Mathakeはフィジーの言語で「鵞口瘡」を意味します．そして、この名前の木はこの不快なイースト感染症を治療するためのフィジーで最もしばしば利用される治療です。広範囲な調査研究が行われないのですが、Mathakeがタヒーボよりはるかに効果的で、非常により少ない量で治療できることを、6人の医者による患者の臨床試験は示します。判断の基準として、タヒーボでは大さじ一杯がカンジダ症のためのカップ1杯のお茶を作るために必要なのにたいして、ちょうどひとつまみの Mathakeはカップ1杯の非常に有力なお茶を作るのに必要です。この時点では、 Mathakeの有用性の証拠は、まだ民間療法レベルです。しかし、「不快なイースト感染症」がとても増加しているので、フィジーの民間医療の Mathakeの評判はカンジダ症の治療の更なる研究分析の強い対象です。
カンジダの増殖に影響を受けるかどうか疑問に思っているならば、あなたは医者にあなたの免疫レベル（付録
6を見てください）の分析を命じさせたいかもしれません。あなたがカンジダ症またはアレルギーと診断され、食餌療法を行うならば、付録 4避けられなければならないイーストを含む食品リストします。
14章 アレルギー
理想世界では、人々はアレルギー反応で苦しみません。そのような世界では、何世紀もの間生活しても、植物、食物や環境の他の要素に適している所です。しかし、人間は環境を変化させ、彼らの遺伝子とそれ以外の遺伝子を混ぜ合わせたので、環境の多くのものにもはや適していないかもしれません。広範囲に遠い太平洋を旅行したしましたが、そこは人々が少なくとも紀元1200年後から生活していた土地です。地元の住民以外の結婚がとてもまれな所で、そして、伝統食がまだ主に食べられる所で、アレルギー性障害の発病率をそのような場所ではほとんど無いことを、私は喜びます。異国から来た私たちはここの異国情緒と興味深い食事を愛していますが、代償を払います．私たちは、あまりにしばしば、アレルギー性徴候のを起こします。
アレルギー性疾患 一般的なものとまれなものについて
我々の環境は、一部の人々にとって敏感である物質でいっぱいです。医療の専門家は、最近アレルギーがずっと広範囲にわたって拡大し、以前考えられていたより多くの問題の原因になっています．「天然」アレルゲン（例えば花粉、カビ、昆虫の毒、ホコリ）だけでなく、人間が作り出した新しい、合成繊維、建材と食品添加物がこの世界には満ちているので、多くの人々がアレルギーになるのも不思議ではありません。
アレルギー性徴候は、赤い目、鼻水または発疹のような明らかなものに限られていません。アレルギーは、我々の体の中で深く気付かれていない徴候をもたらします．たとえば深刻な精神的、感情的な問題―増加している行動障害のある子供たちと労働者において認知されている事実―で明らかになるかもしれません。以下に説明するのは、そのような過敏症におけるおなじみの疾患です。
花粉症（季節性アレルギー性鼻炎）
あなた自身花粉症患者でないならば、あなたは症状以外は「絶好の」日にむずむずする鼻と目、くしゃみと鼻詰まりを起こす誰かを多分知っているでしょう。すべてのこれらの劇的な徴候は、空中で花粉によってもたらされます。完全に見えなくて検知されない花粉です。枯草熱は干し草によるアレルギーと考えられましたが、実は花粉症です．そして、それが多くの徴候があり、発熱だけではありません。病気が一つ以上の種類の花粉の鼻粘膜への刺激的による反応（鼻炎）であるので、季節性アレルギー性鼻炎はより適切な名前です。人がどんな花粉に対してアレルギーを起こすかによって、花粉症は、異なる季節に起こります。樹木の花粉は通常、春（中で花粉真夏まで早く）に多く、晩夏と初秋には雑草の花粉が飛びます。
花粉症は、免疫グロブリン IgEが増加します。アレルゲンへの度重なる暴露の後、 B細胞と形質細胞がアレルゲンに特有の IgE抗体を生産する一次性免疫反応を起こすので、感受性のある人は敏感です。IgE抗体のいくつかは、鼻腔と副鼻洞の粘膜下層にある肥満細胞上のレセプタ部位と結合します。同じアレルゲンへの暴露は肥満細胞面でアレルゲン - IgE 複合体の形成につながります。そして、肥満細胞にある顆粒から化学伝達物質を放出する酵素を活性化します。他の化学伝達物質がよりゆっくり反応するのに比べて、これらの伝達物質（例えばヒスタミン）の一部はすぐに反応します。血管、粘膜と神経終末に及ぼす化学伝達物質の働きを通して、アレルギー反応の特徴的症状をもたらすのは、このためです。この典型的「アレルギー反応」は、体に侵入したアレルゲンを除去するためです。アレルゲンに対する反応が侵入してくる抗原に対する典型的反応と類似していることに注意すべきです。
通年生アレルギー性鼻炎
同じ種類の徴候は、季節性でないアレルゲンによってもたらされることがあり、どんな時期にでも存在します。ハウスダスト、ダニ、動物のふけまたはカビは、この種のアトピーの反応をもたらすアレルゲンの一つです。IgEによるアレルギー性鼻炎（季節性、または通年性）の治療は、一般に3つから成ります．
アレルギーを起こす物質の回避（それは時々非常に難しいです）．抗ヒスタミン剤、血管収縮薬、副腎皮質ステロイドとクロモリン（インタール）を含む薬の使用．減感作療法．
大部分の薬がアレルギーを治療したものであるので、重篤な潜在的副作用があります．特に減感作療用薬剤は高価で、そして、時に効果が疑わしいことがあり、不運なアレルギーを起こしやすい人はできる限りアレルゲンへの暴露を避けるのが賢明です．また食餌療法と補助食品の慎重な使用によって好ましい免疫機能を確立します（詳細については第5章および第6章を見てください。）。
喘息
約900万人のアメリカ人は喘息にかかっています．そして、彼らのおよそ 200万～300万人は子供たちです。のどから続く気道の細気管支（酸素と二酸化炭素の交換が起こる場所で、非常に小さな気嚢＝肺胞がある）に持続的、または断続的な閉鎖物があることで、病気は特徴づけられます。気管支の粘膜の腫脹によって、気道の内側を覆う筋肉のこわばりや、気道を塞ぐ粘液によって、気道が閉塞することがあります。患者も周りにいる人も、喘息発作は全く恐ろしいものです。まるで古い空気を肺から噴出しようとして窒息するように喘息患者は感じるかもしれません。空気が狭気道を通るとき、それは特徴的口笛を吹いているような喘鳴をたてます。時々、発作はほとんど喘鳴ででなく、主に乾性せきから成るかもしれません。喘息症状が穏やかであったり激しかったりします．しばしば夜にまたは一日中起こる場合があります。通常２、３分から 2、3時間で、エピソードはおさまります。子供たちの大部分の喘息がアレルギーが原因であるのに対して、成人の喘息患者のわずか半分がアレルギーが原因です。しかし、大人がアレルギー性喘息にもなることは、珍しくありません。外因性喘息（それはアレルゲンへの反応に起因することを意味する）として、アレルギー性喘息も、知られています。喘息の他のトリガーは、肺の感染、アスピリンまたは他の抗炎症剤、感情的なストレスと激しい運動です。運動によって誘発される喘息はよく普通にみられます．一般に、運動が激しいほど、喘息発作は強くなります。水泳は、運動（最も発作を起こすことが少ないです）の中で最もバランスのよい種類です。職場（例えば工場の煤煙、ちり、ガス、動物性ふけ（動物の世話をする職業）、小麦粉（特に小麦ホコリ）、カルミン（化粧品で使われる物質））で、職業性喘息は物質への長期間の暴露から生じます。そして、少し例を挙げると、アルミニウム用フラックス（エレクトロニクス関連労働者の危険）、ホルマリン（毛皮産業や生物研究所で使われる防腐剤）とポリ塩化ビニルの燃えたガス（たとえば、肉の包み紙など）です( Patterson 1980 )。
眼のアレルギー
いくつかのアレルギー反応は、眼でも特異性徴候をもたらします。接触皮膚炎と皮膚-結膜炎を起こすと、まぶたは厚くなり赤くなります．そして、目がヒリヒリして、涙が出ます．化粧品がアレルゲンとなり反応し、結膜または眼球の透明角膜は急性アレルギー性結膜炎を起こし、うずうずすることと目の腫脹を起こします．春の結膜炎は季節アレルゲンに対する反応です。それは、眼がかゆくなり、灼熱感や光に敏感になります。ブドウ膜炎は、虹彩、毛様体と眼球の内部の脈絡膜部分の炎症です( Patterson 1980 )。
耳のアレルギー
耳のいろいろな部分は、アレルギー反応に影響を受けるかもしれません。外耳の皮膚は、イヤリングの金属、ヘアスプレー、他の物質に対して接触皮膚炎を起こし、かゆくなったり、皮がむけるかもしれません。中耳は、アレルギー反応のため、液体で充満するかもしれません。
昆虫は人を殺します！
一部の非常に感受性のある人々にとって、アナフィラキシー性の反応―複数の臓器が同時に影響を受ける急速なアレルギー反応で数分で死をもたらす―の結果、昆虫の一刺しは致命的でありえます。そのような致命的な昆虫の針は、数千年も昔から認められました。昆虫アレルギーによる死はエジプトの王メネスの墓で記録されます。それは紀元前2641年にさかのぼります。
昆虫の針がどのように致命的でありえるかについて理解するために、アナフィラキシーとして知られている抗原抗体反応を、我々知らなければなりません。アナフィラキシーのプロセスは２ステップです．第1に、物理的接触、注射、吸入、摂取または昆虫の針を通して、毒性の無い抗原は、人にもたらされます。この最初の量は、感作量として知られています。この後に潜伏期間が続きます。その間、抗体はその特異性抗原に対して製造されます。人が感作量より非常に強くの抗原にもう一度さらされると、第2段階が起こります。このショック量はアナフィラキシー性の反応をもたらします。それは暴露後、数秒あるいは数分以内にやって来ます。それは恐怖の感覚または死の感覚から始めるかもしれません。続いて他の器官です速く徴候が起こります。人間の一般的なアナフィラキシー性の反応は、皮膚が発赤し、気管支痙攣と喉頭の腫脹（呼吸を難しくする）、吐き気、嘔吐と下痢
、胸の痛みと血圧の低下を起こします．ひどいケースでは、呼吸または循環の障害を通して起こし、死ぬ場合があります。アナフィラキシーショックとは、体から害になる抗原を除く仕組みです。何かの理由で、過剰反応が起こります。
一般的に最も厳しいアナフィラキシー性の反応は昆虫で、Yellow Jacket、ミツバチ、アシナガバチ、黄色のスズメバチ、Bold Hornetとフシアリです。アレルギー反応を引き起こす他の昆虫としては、蚊、メクラアブ、ウシアブ、トコジラミ、wheel bugs、サシガメ、ツチハンミョウ、いろいろな毛虫、ノミ、シラミ、黒いゴケグモ、毒グモ、ダニ、マダニとサソリです（Frazier 1969）。昆虫は至る所で我々の環境にいるので、それらを避ける方法がありません。アレルギーのある人にとって、人を刺す昆虫で満ちた世界に住んでいることは、非常に怖いことです。昆虫の針に対する厳しいアナフィラキシー性の反応を持つ人々は、常にエピネフリン（アドレナリン）と注射器を持っていたほうがいいかもしれません。昆虫に刺されたならば、エピネフリンの注射を行います。それはアナフィラキシー性の反応をコントロールします。
昆虫の毒の以外の物質でも、アナフィラキシーをもたらすことがあります。これらは薬では ― 例えばタンパク質を含む製剤、特定の抗生物質、麻酔薬とサリチル酸塩(下熱剤) ― と食品では豆類、ナッツ、イチゴ、海産物と卵のアルブミンです。
食物アレルギー
食物アレルギーで胃腸の不調と皮膚発疹をもたらすことが長い間知られていました。最近では、食物アレルギーが体の実質的にあらゆる部分で徴候を生じると認められました．それは神経系を含みます。脳がアレルギー反応に関係しているので、重篤な感情的精神的な症状を起こすことがあります。表16は、食物のアレルギーがおこすいろいろな症状の潜伏時間をリストしました。
表16 食物アレルギー症状の出現順序
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症状
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摂取後、出現する
までの時間
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胸やけと消化不良
頭痛
鼻炎、喘息
膨満感、下痢
蕁麻疹、発疹
水分保持による体重増
興奮、混濁と他の精神異常
口腔潰瘍、関節や筋肉や腰の痛み
出典：Eagle 1981
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1/2時間以内
1時間以内
1時間以内
3-4時間
6-12時間
12-15時間
12-24時間
48-96時間
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子供たちは、多くの種類の食品に対するアレルギーを起こすかもしれません。最も一般のものは、牛乳、鶏卵、魚、赤身の肉、鶏肉、穀類、ナッツ、豆類、果物、キャベツ、カリフラワー、トマト、ジャガイモ、タマネギ、チョコレート、甲殻類と添加物です( Soothill 1983 )。大人は、同じ食品と、豚肉とベーコン、チーズ、イースト、お茶とコーヒーに対するアレルギーを起こす場合があります（ Lessof 1983）。
（第5章の表5は一般の食物アレルゲンの詳細なリストです）
食品添加物は、アレルギー反応の原因と認められています。加工食品の添加物として 3000以上の合成または天然物質があるため、アレルギーのある人々は、慎重にラベルを読まなければなりません。食品を保存するのに用いられて、それらの見た目と味覚を改善する一般の食品添加物は酸、塩基、漂白剤、中和剤、着色料、染料、防腐剤、乳化剤、安定剤、調味料、溶媒、リン酸塩など他にも多くのものを含みます( Eagle 1981 )。天然に存在する特定のアミンは敏感な人々に問題を引き起こすこともありえます。そして、血圧と他の徴候の増加をもたらします。
通常の原因は、ヒスタミンとチラミンです。チラミン（発酵や、微生物の活動によって作られる）は、特定のチーズや発酵飲料（例えばワイン、ビールとエールビール）、塩漬けにされた干物、塩漬けにしたニシン、肉エキスと保存肝臓（Weiner 1981）に含まれます。ヒスタミンの豊富な食品は、ザワークラウト（塩漬けにして発酵させた酸味のあるキャベツ）乾燥豚肉、ワイン、ビールや他の発酵飲料、保存された魚、ソーセージ、トマト、ほうれん草に含まれます（Moneret – Vantrin 1983 ）．
MAO阻害薬薬（例えば抗うつ剤で使用される特定の薬物）を飲んでいる人々に、これらの血管拡張薬（アミン）は、特に危険です。アミンの豊富な食品を少量でも摂ると、これらの薬を使っている人々では、血圧の重大な上昇をもたらすことがあります。食品のヒスタミンも、感受性のある人々に、頭痛をもたらします（Weiner 1981）。食物に対するアレルギー反応を避ける確実な方法は、それを食べ無いことです．多くの人々には、自分たちがわかっていない食物アレルギーがあります。皮膚テスト、舌下テスト（舌の下に少量の疑わしい食物を置く）と回転ダイエット（疑わしい食事を除去して食事を5，6日周期で繰り返す）を含むいろいろなテスによって、食物アレルゲンは特定されることができます。最近開発された診断用ツールは細胞障害性テストです。そして、それは疑惑の物質と人の血球の検体の間の相互作用を観察します。
薬物アレルギー
多くの異なる理由で薬物は人に対して有害反応があります。その一つはアレルギーです。毎年5万人が病院外で使用されるアレルギー物質の治療のために入院するのに対して、病院内では約 20万人の患者が薬物に対するアレルギー反応で苦しみます。薬物アレルギー反応を起こしても病院を受診しない人が、毎年100万人以上いるかもしれません。薬の種類、投薬量と人の感受性に応じて、薬物アレルギーは多くの異なる徴候をもたらします。
一般的に薬物アレルギー反応は以下の通りです．アナフィラキシーショック、発熱、皮膚の発疹、気管支喘息、血圧変化、消化器障害、肝臓と腎臓の障害、血管と結合組織の炎症、神経学的障害です（De Swarte 1980）。ペニシリンは、アレルギー反応の一般的な原因です。実質的にあらゆる種類のアレルギー性徴候で最も多い皮膚発疹です。ペニシリン治療のにおいて1万回に1回はアナフィラキシーを起こします．それはアメリカ合衆国で毎年およそ 300人の死の原因です。他のアナフィラキシー性の反応と同様に、ペニシリンは即座の徴候をもたらします．数日後あるいは数週間後に現れる発疹または他の徴候は深刻なものではありません．薬が中止されるならば、徴候はおさまります。あなたが抗生物質で治療されているとき、それ対するアレルギーがあるかどうか医者が常に尋ねるのはペニシリンが高度のアレルギーを起こすことがあるからです．アレルギー反応との関連がある他の薬は、アスピリン、サルファ薬、抗結核薬、抗マラリア薬、睡眠薬、抗けいれん薬、麻酔薬、フェノールフタレイン、精神安定剤、降圧剤、抗不整脈薬、抗血清、ワクチン、組織抽出薬（例えばインシュリン）、重金属（金）、抗甲状腺薬、バルビツール剤、ホルモン類（De Swarte 1980）を含みます。薬物治療において、あなたは現れるかもしれないいろいろな症状のために油断できません。その症状はアレルギー反応の場合があります．それによって、あなたは薬物を中止する必要があるかもしれません．そしてアレルギーを起こさない別の薬を見つけるかもしれません。
薬の副作用に対処するもう一つの重要な方法は、どの栄養分がいろいろな薬によって減少するかについてわかっていて、補助食品としてこれらの栄養分をとることです。たとえば、プレドニゾロン（合成副腎皮質ステロイド）は、ビタミン B12と Cと亜鉛とカリウム欠乏を誘発します。これは、手足の感覚の消失や疼痛を起こします。これらの副作用を避けるために、薬を服用するとき、影響を受けた栄養分は補われなければなりません*．
*「50のよく使われる処方薬と栄養への影響」の表は前の本で見つかることができて、ここでは述べません．Weiner and Goss , Nutrition Against Aging ( 1983 )を参照してください．
アレルギー検査
アレルギーの専門医は、どのアレルゲンが人に問題をもたらしているかについて決定するために、皮膚試験を行います。検査は、皮膚の下に精製されたアレルゲン少量注射します。通常、皮膚の異なる場所で、多くの異なるアレルゲンが、同時に注射されます。アレルゲンが注入されると、限局性に皮膚が赤みを持ったり腫脹したり、かゆくなります．このように反応が陽性の場合はその特定のアレルゲンに対するアレルギーがあることを示します。
臨床生態学者は舌下テストを使います。疑わしい物質の少しの量を人の舌下に置きます。ポジティブな反応が非常に速く起こる場合や、はっきりした感情的で行動的変化を含むかもしれません。
アレルギー・テストは、いくつかの理由でとって重要です。少量のアレルゲンを避けることは比較的簡単です．そして、当該の物質が、たとえば、ツタウルシであることがわかるならば、個人的に単にそれと接触しないことは確実にできます。しかし、実質的に避けられない（例えばブタクサ花粉）場合があります。そのような場合、苦しむ人は花粉に対して減感作療法を受けることができます。
減感作療法
減感作または免疫化は、問題のあるアレルゲンを連続して注入することから成ります。いくつかのアレルゲンは、一回の注射に混ぜることができるかもしれません。次の注射がより大量で頻繁でないように、最初の注射は少量です。目的はアレルゲンに寛容になるために免疫系のためです．そのため、以前アレルギー反応を起こしたアレルゲンの濃度はもはや有害でありません。個人の状態によって、一連の注射は、数ヶ月あるいは数年にわたるかもしれません。この種の免疫治療は花粉症（季節性花粉アレルギー）の徴候を減らすことに効果的で、またカビとハウスダストアレルギーにも効果的のようです。それは、他のアレルギーでは効果的でありません。
臨床生態学を通してアレルギーを治療すること
あなたは、多種多様な問題に対して、この本で度々強調した免疫刺激の
3つの要素をよく知っているはずです。幸いにも、これらの要素の少なくとも 1つ（栄養）がアレルギー患者を助けることに取り組む確証は、信頼できる筋から得ています。「臨床生態学」*（Theron Randolph博士著）では、が問題のある食物、化学物質や他のアレルギーを起こす物質を除くことであると、最初に述べています。これは、簡単ではない場合があります。化学的毒素（それは生活のあらゆる生態系（家、車、飛行機など）に現れるかもしれません）によって、一部の人々は、気持が悪くなります。
*Randolph博士は、臨床生態学の分野をつくった先駆者でした。委員会認定のアレルギー専門医であり、環境的に誘発されたアレルギーを認める際に、彼は従来のアレルギー専門医と関係を断ちました。
たとえば、 Brookhaven 医療センター（ダラス市、テキサス州）は ― ウィリアム・レア博士、著名な心血管外科医とアレルギー専門医、が指導しています ― はアレルゲンのない環境をつくることを専門とします．既知で疑わしいすべてのアレルゲン（ハウスダストから石鹸、煙、匂いと特製の食品まで）を除いた環境では、一つずつ、患者は一つの疑われた食品や化学製品にさらされます。どのアレルゲンが反応していたか決定されたあと、患者は家に戻り、アレルゲン除去の新しい環境作る方法を教授されます。可能性があるアレルゲンを避けるか、アレルギー反応を引き起こす地域から引っ越すことに加えて、いろいろな栄養分がアレルゲンに対する抵抗性を高め、その攻撃を効果的に止めたり、遅らせることができるということを、一部の人々は知りました。
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